Qu’est-ce que le diabète? (1/3)

Lorsqu’on parle du diabète, il s’agit en général du diabète de type sucré.

Le diabète sucré est une affection caractérisée par l’augmentation du taux de sucre dans le sang (appelée la glycémie) lié à un mauvais fonctionnement de l’insuline ou à une absence d’insuline. L’insuline est une hormone qui fait baisser la glycémie.

Quelques notions de physiologie sont nécessaires pour bien comprendre le diabète.

L’insuline et la régulation de la glycémie

Le glucose est le nutriment essentiel des cellules. A tout instant, il est consommé par les différents tissus pour assurer leurs différentes fonctions.

Le taux de sucre dans le sang est remarquablement fixe chez l’individu normal ; il fluctue entre 0,7 et 1,10 g/l à jeun. Cet équilibre est essentiellement sous la dépendance de l’insuline.
L’insuline est sécrétée par des cellules du pancréas endocrine, à savoir les cellules ß (bêta) des îlots de Langerhans. Elle régule le taux de glucose dans le sang.

Origine du glucose sanguin

Il existe deux sources de glucose sanguin : le glucose endogène et le glucose exogène.

Le glucose endogène provient :

  • Des glucides de réserve, stockés sous forme de glycogène dans le foie et les muscles ;
  • Des triglycérides stockés dans le tissu adipeux sous forme de graisse.

Le glucose exogène. Il correspond à tous les glucides absorbés lors de l’alimentation. La massivité et la soudaineté de ces apports provoqueraient une élévation brutale de la glycémie si l’organisme n’était pas capable de stocker rapidement, sous forme de réserve, ces glucides alimentaires dans le foie, puis dans la graisse et les muscles. Ce stockage se fait dans l’heure qui suit le repas.

Le foie est la plaque tournante du métabolisme glucidique et le carrefour des flux de glucose endogène et exogène. Quant à l’insuline, elle régule ces flux de glucose.

Le pancréas sécrète l’insuline de façon très particulière :

  • Une sécrétion basique, faible et continue, sert à moduler la production de glucose par le foie pendant toute la période de jeun et en dehors des repas
  • • Une sécrétion stimulée après les repas permet le stockage rapide et massif du glucose exogène.

Régulation de la sécrétion pancréatique

La sécrétion pancréatique d’insuline obéit à plusieurs règles et est constamment contrôlée. Toute augmentation de la glycémie entraîne une augmentation de la production d’insuline et donc une diminution de la libération du glucose hépatique. A l’inverse, toute diminution de la glycémie entraîne une diminution de la production d’insuline et donc une augmentation de la libération du glucose hépatique.

Par ailleurs, des facteurs centraux et digestifs interviennent également dans le contrôle de la sécrétion d’insuline. Par l’intermédiaire du système nerveux central et des hormones digestives, l’alimentation provoque une production anticipatoire d’insuline. Cette dernière empêche la survenue d’une trop forte hyperglycémie postprandiale. On parle alors de l’effet « anti-hyperglycémiant » de l’insuline puisque l’augmentation de la sécrétion ne sert pas à corriger l’hyperglycémie induite par le repas mais à prévenir l’ascension glycémique qui pourrait découler de cette prise alimentaire.

Mode d’action de l’insuline

L’insuline exerce son effet au niveau des cellules-cibles hépatiques, musculaires et adipeuses au cours de deux phases successives.

Tout d’abord, l’insuline se lie à des récepteurs membranaires spécifiques, les glycoprotéines, présents à la surface de la membrane cellulaire. Ceux-ci  » reconnaissent  » l’insuline, la fixent et créent un complexe insulino-récepteur. Se produisent alors des réactions biochimiques successives. Elles permettent l’action intra-cellulaire de l’insuline à partir de cette fixation membranaire.

L’intégrité fonctionnelle de ces étapes membranaire et intra-cellulaire est indispensable au maintien d’une glycémie stable. L’effet périphérique de l’insuline dépend du nombre et de l’affinité des récepteurs de l’insuline qui sont influencés par de nombreux facteurs, en particulier le poids. Toute obésité entraîne une diminution du nombre des récepteurs et de l’action périphérique de l’insuline. Ce phénomène est appelé  » état d’insulinorésistance « .

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